2011
PCI-32765 = Ibrutinib
qui est un inhibiteur d’une protéine appelée Btk. Cette protéine joue un rôle clef dans la survie des cellules de LLC mais n’est pas exprimé dans les lymphocytes normaux (T et NK) ce qui permettrait donc de limiter la diminution d’immunité lié habituellement au traitement.
cette molécule est en test
mardi 17 mai 2011
LLC traitement CAL 101 Idelalisib
2011
Une nouvelle moléculae CAL 101 est en cours de test Idelalisib
permettent notamment d’atteindre les cellules de LLC résidant dans les ganglions.
Ceci est un résultat préliminaire
Une nouvelle moléculae CAL 101 est en cours de test Idelalisib
permettent notamment d’atteindre les cellules de LLC résidant dans les ganglions.
Ceci est un résultat préliminaire
dimanche 8 mai 2011
Dr. Terry Hamblin la LLC dans son blog: Immunodeficience explication simple
traduction brute par google translate
"Il peut aider à expliquer mon post d'hier si je mets plus en langage profane. Il semble y avoir deux processus en cours pour tenir compte de l'immunodéficience que nous voyons dans les lymphomes indolents. Pour tous les lymphomes, si le noeud en fonction ou non, il semble y avoir une phase inflammatoire sous-jacente (un bon exemple serait l'infection par H. pylori derrière le lymphome gastrique). Les cellules T auxiliaires sont attirés par la réaction inflammatoire et activé pour aider à la production d'anticorps (cellules Th2). En conséquence, il ya une pénurie de cellules T helper naïves pour être dirigé vers d'autres tâches comme répondre à l'hépatite B du vaccin. Le deuxième type d'immunosuppression se produit où il ya des cellules tumorales circulantes comme dans la LLC. Ici, la cellule de contact cellulaire entre les cellules CLL et les cellules T helper affecte les cellules T helper finction de sorte qu'ils sont incapables de faire la normale cytokines T helper et commencent à mourir, il ya donc une carence absolue en cellules T helper et donc une incapacité pour répondre aux vaccins."
"It may help to explain my post from yesterday if I put more in lay language. There seem to be two processes going on to account for the immunodeficiency that we see in indolent lymphomas. For all lymphomas, whether node based or not, there seems to be an underlying inflammatory phase (a good example would be the H.pylori infection behind gastric lymphoma). Helper T cells get attracted to the inflammatory reaction and activated to help in antibody production (Th2 cells). As a result there is a shortage of naive T helper cells to be directed to other tasks like responding to Hepatitis B vaccine. The second type of immunosuppression occurs where there are circulating tumor cells as in CLL. Here, cell to cell contact between CLL cells and T helper cells affects the T helper cell finction so that they are unable to make the normal T helper cytokines and start to die, so there is an absolute deficiency of T helper cells and therefore an inability to respond to vaccines.
People should now come up with ideas to remedy this." Dr
"Il peut aider à expliquer mon post d'hier si je mets plus en langage profane. Il semble y avoir deux processus en cours pour tenir compte de l'immunodéficience que nous voyons dans les lymphomes indolents. Pour tous les lymphomes, si le noeud en fonction ou non, il semble y avoir une phase inflammatoire sous-jacente (un bon exemple serait l'infection par H. pylori derrière le lymphome gastrique). Les cellules T auxiliaires sont attirés par la réaction inflammatoire et activé pour aider à la production d'anticorps (cellules Th2). En conséquence, il ya une pénurie de cellules T helper naïves pour être dirigé vers d'autres tâches comme répondre à l'hépatite B du vaccin. Le deuxième type d'immunosuppression se produit où il ya des cellules tumorales circulantes comme dans la LLC. Ici, la cellule de contact cellulaire entre les cellules CLL et les cellules T helper affecte les cellules T helper finction de sorte qu'ils sont incapables de faire la normale cytokines T helper et commencent à mourir, il ya donc une carence absolue en cellules T helper et donc une incapacité pour répondre aux vaccins."
"It may help to explain my post from yesterday if I put more in lay language. There seem to be two processes going on to account for the immunodeficiency that we see in indolent lymphomas. For all lymphomas, whether node based or not, there seems to be an underlying inflammatory phase (a good example would be the H.pylori infection behind gastric lymphoma). Helper T cells get attracted to the inflammatory reaction and activated to help in antibody production (Th2 cells). As a result there is a shortage of naive T helper cells to be directed to other tasks like responding to Hepatitis B vaccine. The second type of immunosuppression occurs where there are circulating tumor cells as in CLL. Here, cell to cell contact between CLL cells and T helper cells affects the T helper cell finction so that they are unable to make the normal T helper cytokines and start to die, so there is an absolute deficiency of T helper cells and therefore an inability to respond to vaccines.
People should now come up with ideas to remedy this." Dr
LLC survie suite a un traitement FCR en cas de rechute
Médiane de surive 47 mois
Temps avant un nouveau traitement 21 mois
Attention les statistiques concerne des malades dont la moyenne d'age est entre 60 et 70 ans
"What is the best treatment for relapsed CLL? The MDACC group makes a plea that it is still FCR. In the Blood of 17th March a final report of the large phase II study of FCR in relapsed CLL is made. The overall response rate was 74% and the CR rate 30%. The median overall survival was 47 months and progression-free survival 21 months."
Temps avant un nouveau traitement 21 mois
Attention les statistiques concerne des malades dont la moyenne d'age est entre 60 et 70 ans
"What is the best treatment for relapsed CLL? The MDACC group makes a plea that it is still FCR. In the Blood of 17th March a final report of the large phase II study of FCR in relapsed CLL is made. The overall response rate was 74% and the CR rate 30%. The median overall survival was 47 months and progression-free survival 21 months."
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